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關(guān)于腸黏膜屏障功能受損的機制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復(fù)雜，不可能用單一的機制來解釋其所有表現(xiàn)，這可能涉及多種原因，以下介紹黏膜缺氧導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機制的原因

腸絨毛的血液是由絨毛內(nèi)中央營養(yǎng)小動脈供給，血液回流是由弓型小靜脈完成。這種解剖學(xué)的特點導(dǎo)致絨毛頂端也相對缺氧（即使在正常情況下），這是因為多數(shù)的氧被絨毛其他細(xì)胞所利用，以至頂端的血流含氧量下降。另外，絨毛微血管的解剖特點符合對流交換條件，因此絨毛內(nèi)動靜脈可能存在著氧彌散分流的可能，進一步使絨毛頂端缺氧。

失血性及心源性休克是導(dǎo)致腸系膜缺血最常見的兩個因素。心源性休克時，心每搏輸出量減少，腎素-血管緊張素軸激活，使腸小動脈阻力明顯增加。與此相反，關(guān)于敗血癥和內(nèi)毒素血癥時腸系膜血流灌注和氧供情況的了解不多。但在內(nèi)毒素性休克早期，肝內(nèi)血液灌注是增加的。另外幾個研究結(jié)果認(rèn)為，失血性休克及敗血癥時，腸系膜灌注相對不足，并被認(rèn)為縮血管物質(zhì)如花生四烯酸，特別是血栓烷A及白細(xì)胞三烯可能在動物模型中起著一定作用；盡管如此，有人發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)腸系膜氧攝取似乎足以維持其氧的需要。

胃腸道黏膜酸中毒是感染性休克及內(nèi)毒素血癥患者的特征，并被認(rèn)為是人或動物模型缺氧的證據(jù)，但是，即使腸系膜上動脈血供正常也不能完-全糾正豬內(nèi)毒素誘導(dǎo)的黏膜酸中毒。因此提示除了缺血因素外，其他因素可能參與黏膜酸中毒的發(fā)生。有人直接測定內(nèi)毒素血癥豬的腸黏膜血流及氧含量，發(fā)現(xiàn)注射內(nèi)毒素后，黏膜血流灌注沒有改變，氧含量不僅沒有下降，而且平均黏膜氧張力有所增加，這些結(jié)果令人意外。但與以往Hurtado等發(fā)現(xiàn)的結(jié)果一致，其表明盡管內(nèi)臟氧供給是充足的，但敗血癥或內(nèi)毒素血癥時骨骼肌產(chǎn)生大量乳酸到達腸黏膜，使腸黏膜產(chǎn)生乳酸性酸中毒。

另外幾個研究也發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素血癥鼠膽囊氧供增加，骨骼肌氧分壓正常，腸上皮等組織氧供增加，這可能是由內(nèi)毒素血癥時線粒體功能受損，氧利用障礙所致，也可能是由于酸中毒的存在影響了氧從血紅蛋白游離釋放的結(jié)果。